耶路撒冷希伯來大學的科學家發現，免疫系統對受損DNA的過度反應可能是某些遺傳疾病中快速老化的關鍵驅動因素。這項研究挑戰了長期以來認為未修復的DNA是細胞衰退的主要原因。
由馬瓦·伯格曼博士和伊塔馬爾·哈雷爾教授領導的國際研究團隊發現，在嚴重的DNA損傷修復（DDR）綜合症（如運動失調-端點共濟失調症（A-T）和布魯姆綜合症）中，身體對斷裂DNA片段的免疫反應可能引發慢性炎症並干擾DNA修復。這些綜合症的特徵是負責修復DNA損傷的細胞系統功能失調，導致基因組不穩定、神經退化、癌症風險增加和過早衰老。
哈雷爾教授表示：「我們的結果表明，損傷並非單獨起作用。而是身體對該損傷的反應，一種誇大的、慢性的炎症反應，驅動了大部分的退化。」當DNA修復系統失效時，DNA片段可能會進入細胞的細胞質並激活一種稱為cGAS的免疫感測器。這種感測器通常檢測病毒DNA，但可能會錯誤地將身體自身的受損DNA識別為威脅。
通過降低cGAS感測器的活性，研究人員觀察到多個生物系統中組織健康的改善，這表明針對這種免疫“假警報”可能為治療這些衰弱性疾病提供一種新的方法。該研究表明，由誤認受損DNA引起的持續性無菌炎症在組織退化中起著重要作用。
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