研究人員發現了一種潛在機制，即阿爾茨海默症風險基因APOE4在記憶問題出現數年前就破壞了大腦功能。這項在小鼠身上進行的研究表明，APOE4會增加一種稱為Nell2的蛋白質的水平，導致神經元萎縮和記憶迴路活動增加。這種早期過度活躍似乎與後來的記憶損害相關。
研究團隊發現，在小鼠中，APOE4增加了稱為Nell2的蛋白質。這種增加導致神經元萎縮和異常活躍的記憶迴路。重要的是，該研究證明這種早期過度活躍預示著日後較差的記憶表現。這表明APOE4引起的變化並非僅僅是阿爾茨海默症病理的結果，而且可能積極地促成其發展。
此外，研究人員能夠通過降低成年小鼠的Nell2水平來逆轉這些異常變化。這一發現為旨在預防或延緩阿爾茨海默症進程的潛在干預措施提供了一條有希望的途徑。該研究表明，針對Nell2可能是一種可行的策略，可以在症狀出現之前保護腦細胞並維持認知功能。研究人員表示，這為在阿爾茨海默症進展之前進行干預提供了一種新的希望。
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