यरूशलम के हिब्रू विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों ने पाया है कि क्षतिग्रस्त डीएनए के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की अत्यधिक प्रतिक्रिया कुछ आनुवंशिक विकारों में तेजी से बुढ़ापे का एक प्रमुख चालक हो सकती है। यह शोध लंबे समय से चली आ रही धारणा को चुनौती देता है कि अप्रकाशित डीएनए सेलुलर गिरावट का मुख्य कारण है।
डॉ. मारवा बर्गमैन और प्रो. इतामार हरेल के नेतृत्व में अंतरराष्ट्रीय अनुसंधान टीम ने पाया कि गंभीर डीएनए क्षति-मरम्मत (DDR) सिंड्रोम जैसे अटैक्सिया-टेलांजिएक्टेसिया (A-T) और ब्लूम सिंड्रोम में, शरीर की टूटे हुए डीएनए टुकड़ों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पुरानी सूजन को ट्रिगर कर सकती है और डीएनए की मरम्मत में हस्तक्षेप कर सकती है। ये सिंड्रोम दोषपूर्ण सेलुलर सिस्टम द्वारा विशेषता हैं जो डीएनए क्षति की मरम्मत के लिए जिम्मेदार हैं, जिससे जीनोमिक अस्थिरता, न्यूरोडीजेनरेशन, कैंसर का खतरा बढ़ जाता है और समय से पहले बुढ़ापा आ जाता है।
प्रो. हरेल के अनुसार, “हमारे परिणामों से पता चलता है कि क्षति अकेले कार्य नहीं कर रही है। यह क्षति के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया है, एक अतिरंजित, पुरानी सूजन प्रतिक्रिया, जो अधिकांश अध: पतन को चलाती है।” जब डीएनए मरम्मत प्रणाली विफल हो जाती है, तो डीएनए के टुकड़े कोशिका के साइटोसोल में प्रवेश कर सकते हैं और cGAS नामक एक प्रतिरक्षा संवेदक को सक्रिय कर सकते हैं। यह संवेदक सामान्य रूप से वायरल डीएनए का पता लगाता है, लेकिन यह गलती से शरीर के अपने क्षतिग्रस्त डीएनए को खतरे के रूप में पहचान सकता है।
cGAS संवेदक की गतिविधि को कम करके, शोधकर्ताओं ने कई जैविक प्रणालियों में ऊतक स्वास्थ्य में सुधार देखा, यह सुझाव देते हुए कि इस प्रतिरक्षा “गलत अलार्म” को लक्षित करने से इन दुर्बल करने वाली स्थितियों के इलाज के लिए एक नया दृष्टिकोण मिल सकता है। अध्ययन इंगित करता है कि क्षतिग्रस्त डीएनए की गलत पहचान के कारण होने वाली लगातार बाँझ सूजन, ऊतक अध: पतन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
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