Yong Peng, Hong Tian y Zhi Ming, junto con sus colegas, han dilucidado los mecanismos por los cuales el ácido salicílico (AS) activa las respuestas de defensa de las plantas. Su investigación, publicada en *Nature*, detalla cómo la unión del AS a los receptores NPR1 y NPR3/NPR4 desencadena cambios transcripcionales en Arabidopsis.
El estudio identifica a la Subunidad 15A del Complejo Mediador (MED15A) como un enlace crucial entre NPR1 y el complejo mediador, que gobierna la transcripción. Los investigadores encontraron que el AS induce una interacción directa entre NPR1 y MED15A, una unión esencial para la activación transcripcional mediada por NPR1. Esta interacción explica *cómo* el AS inicia la expresión de los genes de defensa.
Además, el equipo descubrió que el AS alivia la represión transcripcional causada por NPR3/NPR4. Este alivio se logra a través de la interacción de NIM1-interacting 1 (NIMIN1) con NPR3/NPR4 y el co-represor Topless (TPL), que se conecta con el Complejo Represor Policombo 2 (PRC2). Este complejo normalmente causa la trimetilación de H3K27 de los genes sensibles al AS, silenciándolos efectivamente. El AS inhibe la interacción entre NPR3/NPR4 y NIMIN1, reduciendo la trimetilación de H3K27 y aumentando la acetilación de histonas, liberando así la represión y activando los genes.
La investigación proporciona una comprensión integral de la activación de los genes de defensa mediada por el AS y sienta las bases para desarrollar análogos de AS más eficaces como agroquímicos y para diseñar una mayor resistencia de los cultivos manipulando la percepción y la señalización del AS.
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