Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén han descubierto que una sobrerreacción del sistema inmunológico ante el ADN dañado podría ser un impulsor clave del envejecimiento acelerado en ciertos trastornos genéticos. La investigación desafía la creencia arraigada de que el ADN no reparado es la causa principal del deterioro celular.
El equipo internacional de investigación, liderado por la Dra. Marva Bergman y el Prof. Itamar Harel, descubrió que en síndromes graves de reparación del daño del ADN (DDR), como la Ataxia-Telangiectasia (A-T) y el síndrome de Bloom, la respuesta inmunitaria del cuerpo a los fragmentos de ADN rotos puede desencadenar una inflamación crónica e interferir con la reparación del ADN. Estos síndromes se caracterizan por sistemas celulares que funcionan mal y son responsables de la reparación del daño del ADN, lo que lleva a la inestabilidad genómica, la neurodegeneración, un mayor riesgo de cáncer y el envejecimiento prematuro.
Según el Prof. Harel: “Nuestros resultados muestran que el daño no actúa solo. Es la respuesta del cuerpo a ese daño, una reacción inflamatoria exagerada y crónica, la que impulsa gran parte de la degeneración”. Cuando los sistemas de reparación del ADN fallan, los fragmentos de ADN pueden ingresar al citosol de la célula y activar un sensor inmunitario llamado cGAS. Este sensor detecta normalmente el ADN viral, pero puede identificar erróneamente el ADN dañado del propio cuerpo como una amenaza.
Al reducir la actividad del sensor cGAS, los investigadores observaron mejoras en la salud de los tejidos en múltiples sistemas biológicos, lo que sugiere que atacar esta "falsa alarma" inmunitaria podría ofrecer un nuevo enfoque para tratar estas condiciones debilitantes. El estudio indica que la inflamación estéril persistente, desencadenada por la identificación errónea del ADN dañado, juega un papel importante en la degeneración de los tejidos.
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