Yong Peng, Hong Tian und Zhi Ming sowie ihre Kollegen haben die Mechanismen aufgeklärt, durch die Salicylsäure (SA) Pflanzenabwehrreaktionen aktiviert. Ihre in *Nature* veröffentlichte Forschung beschreibt detailliert, wie die Bindung von SA an die Rezeptoren NPR1 und NPR3/NPR4 transkriptionelle Veränderungen in Arabidopsis auslöst.
Die Studie identifiziert die Mediator-Komplex-Untereinheit 15A (MED15A) als eine entscheidende Verbindung zwischen NPR1 und dem Mediator-Komplex, der die Transkription steuert. Die Forscher fanden heraus, dass SA eine direkte Interaktion zwischen NPR1 und MED15A induziert, eine Bindung, die für die NPR1-vermittelte transkriptionelle Aktivierung unerlässlich ist. Diese Interaktion erklärt *wie* SA die Expression von Abwehrgenen initiiert.
Darüber hinaus entdeckte das Team, dass SA die transkriptionelle Repression, die durch NPR3/NPR4 verursacht wird, aufhebt. Diese Erleichterung wird durch die Interaktion von NIM1-interacting 1 (NIMIN1) mit NPR3/NPR4 und dem Co-Repressor Topless (TPL) erreicht, der mit dem Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) verbunden ist. Dieser Komplex verursacht normalerweise die H3K27-Trimethylierung von SA-responsiven Genen und schaltet diese effektiv ab. SA hemmt die Interaktion zwischen NPR3/NPR4 und NIMIN1, reduziert die H3K27-Trimethylierung und erhöht die Histonacetylierung, wodurch die Repression aufgehoben und die Gene aktiviert werden.
Die Forschung liefert ein umfassendes Verständnis der SA-vermittelten Aktivierung von Abwehrgenen und legt den Grundstein für die Entwicklung wirksamerer SA-Analoga als Agrochemikalien und für die Entwicklung einer erhöhten Widerstandsfähigkeit von Nutzpflanzen durch Manipulation der SA-Wahrnehmung und -Signalgebung.
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