Wissenschaftler der Hebräischen Universität Jerusalem haben entdeckt, dass eine Überreaktion des Immunsystems auf beschädigte DNA ein wichtiger Treiber für beschleunigte Alterung bei bestimmten genetischen Erkrankungen sein könnte. Die Forschung stellt die langjährige Überzeugung in Frage, dass nicht reparierte DNA die Hauptursache für den zellulären Verfall ist.
Das internationale Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Marva Bergman und Prof. Itamar Harel fand heraus, dass bei schweren DNA-Reparatur-Syndromen (DDR) wie Ataxie-Telangiektasie (A-T) und Bloom-Syndrom die Immunantwort des Körpers auf gebrochene DNA-Fragmente chronische Entzündungen auslösen und die DNA-Reparatur beeinträchtigen kann. Diese Syndrome sind durch fehlfunktionierende zelluläre Systeme gekennzeichnet, die für die Reparatur von DNA-Schäden verantwortlich sind, was zu genomischer Instabilität, Neurodegeneration, erhöhtem Krebsrisiko und vorzeitiger Alterung führt.
Laut Prof. Harel: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Schaden nicht allein wirkt. Es ist die Reaktion des Körpers auf diesen Schaden, eine übertriebene, chronische Entzündungsreaktion, die den Großteil der Degeneration antreibt.“ Wenn die DNA-Reparatursysteme versagen, können DNA-Fragmente in das Zytosol der Zelle gelangen und einen Immunsensor namens cGAS aktivieren. Dieser Sensor erkennt normalerweise virale DNA, kann aber fälschlicherweise die eigene beschädigte DNA des Körpers als Bedrohung identifizieren.
Durch Reduzierung der Aktivität des cGAS-Sensors beobachteten die Forscher Verbesserungen der Gewebe Gesundheit in mehreren biologischen Systemen, was darauf hindeutet, dass die Bekämpfung dieses Immun-„Fehlalarms“ einen neuen Ansatz zur Behandlung dieser schwächenden Erkrankungen bieten könnte. Die Studie zeigt, dass eine anhaltende sterile Entzündung, die durch die Fehlidentifizierung von beschädigter DNA ausgelöst wird, eine wichtige Rolle bei der Gewebedegeneration spielt.
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