Wissenschaftler der Universität Leipzig haben den GPR133-Rezeptor als einen Schlüsselfaktor für die Knochengesundheit und ein potenzielles Ziel für Osteoporose-Behandlungen identifiziert. Experimente mit Mäusen zeigten, dass die Aktivierung von GPR133 mit einer Verbindung namens AP503 die Knochenfestigkeit sowohl bei gesunden Mäusen als auch bei Mäusen mit osteoporoseähnlichen Zuständen deutlich erhöhte.
Etwa sechs Millionen Menschen in Deutschland, hauptsächlich Frauen, sind von Osteoporose betroffen, einer Erkrankung, die die Knochen schwächt und das Frakturrisiko erhöht. Die aktuellen Behandlungen haben Einschränkungen, was die Forscher dazu veranlasst, neue biologische Ziele zu suchen, um Knochen zu erhalten oder wieder aufzubauen. Professor Ines Liebscher, die leitende Forscherin vom Rudolf Schönheimer Institut für Biochemie der Medizinischen Fakultät, erklärte, dass Mäuse, wenn GPR133 durch genetische Veränderungen beeinträchtigt ist, einen Knochenverlust zeigen, der dem bei Osteoporose beim Menschen ähnelt.
Das Forschungsteam setzte AP503 ein, das kürzlich durch computergestütztes Screening als Stimulator von GPR133 identifiziert wurde, um die Knochenfestigkeit bei Mäusen zu erhöhen. „Mithilfe der Substanz AP503, die erst kürzlich durch ein computergestütztes Screening als Stimulator von GPR133 identifiziert wurde, konnten wir die Knochenfestigkeit sowohl bei gesunden als auch bei osteoporotischen Mäusen deutlich erhöhen“, erklärte Liebscher.
GPR133, ein Adhäsions-G-Protein-gekoppelter Rezeptor, reagiert auf physikalische Kräfte und Wechselwirkungen zwischen Knochenzellen. Die Aktivierung des Rezeptors verändert das Gleichgewicht zwischen Osteoblasten, die neues Knochengewebe aufbauen, und Osteoklasten, die alten Knochen abbauen. Insbesondere fördert die Stimulation von GPR133 die Aktivität der Osteoblasten und reduziert gleichzeitig die Aktivität der Osteoklasten, was zu stärkeren und haltbareren Knochen führt.
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