Forscher haben einen potenziellen Mechanismus identifiziert, durch den das Alzheimer-Risikogen APOE4 die Hirnfunktion Jahre bevor das Auftreten von Gedächtnisproblemen stört. Die Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, zeigte, dass APOE4 den Spiegel eines Proteins namens Nell2 erhöht, was zu einer Schrumpfung von Neuronen und einer erhöhten Aktivität in Gedächtniskreisläufen führt. Diese frühe Hyperaktivität scheint mit später Gedächtnisbeeinträchtigung korreliert zu sein.
Das Forschungsteam stellte fest, dass APOE4 bei Mäusen ein Protein namens Nell2 erhöhte. Diese Erhöhung führte zu schrumpfenden Neuronen und ungewöhnlich aktiven Gedächtniskreisläufen. Wichtig ist, dass die Studie zeigte, dass diese frühe Hyperaktivität eine schlechtere Gedächtnisleistung im späteren Leben vorhersagte. Dies deutet darauf hin, dass die durch APOE4 verursachten Veränderungen nicht einfach eine Folge der Alzheimer-Pathologie sind, sondern aktiv zu deren Entwicklung beitragen können.
Darüber hinaus konnten die Forscher diese abnormalen Veränderungen bei erwachsenen Mäusen umkehren, indem sie den Nell2-Spiegel senkten. Dieser Befund bietet eine vielversprechende Möglichkeit für potenzielle Interventionen, die darauf abzielen, den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder zu verzögern. Die Studie legt nahe, dass die gezielte Beeinflussung von Nell2 eine praktikable Strategie sein könnte, um Hirnzellen zu schützen und die kognitive Funktion zu erhalten, bevor Symptome auftreten. Die Forscher geben an, dass dies Hoffnung auf eine neue Möglichkeit der Intervention gibt, bevor Alzheimer fortschreitet.
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