Йонг Пенг, Хонг Тиан и Джъ Мин, заедно с техните колеги, са разкрили механизмите, чрез които салициловата киселина (СК) активира растителните защитни реакции. Тяхното изследване, публикувано в *Nature*, описва как свързването на СК с рецепторите NPR1 и NPR3/NPR4 предизвиква транскрипционни промени в Arabidopsis.
Изследването идентифицира Mediator Complex Subunit 15A (MED15A) като ключова връзка между NPR1 и Mediator комплекса, който контролира транскрипцията. Изследователите установяват, че СК индуцира директно взаимодействие между NPR1 и MED15A, което е от съществено значение за NPR1-медиираната транскрипционна активация. Това взаимодействие обяснява *как* СК инициира експресията на защитните гени.
Освен това, екипът открива, че СК облекчава транскрипционната репресия, причинена от NPR3/NPR4. Това облекчаване се постига чрез взаимодействието на NIM1-interacting 1 (NIMIN1) с NPR3/NPR4 и ко-репресора Topless (TPL), който се свързва с Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2). Този комплекс обикновено причинява H3K27 триметилиране на СК-чувствителните гени, ефективно ги заглушавайки. СК инхибира взаимодействието между NPR3/NPR4 и NIMIN1, намалявайки H3K27 триметилирането и увеличавайки хистоновата ацетилация, като по този начин освобождава репресията и активира гените.
Изследването предоставя цялостно разбиране на СК-медиираната активация на защитните гени и полага основите за разработване на по-ефективни СК аналози като агрохимикали и за създаване на повишена устойчивост на културите чрез манипулиране на СК възприятието и сигнализацията.
Прочетете оригиналното отразяване
💬 Коментари
📜 Правила за коментари