Учени от Еврейския университет в Йерусалим откриха, че прекомерната реакция на имунната система към увредена ДНК може да бъде ключов фактор за бързото стареене при определени генетични заболявания. Изследването оспорва отдавнашната вяра, че неремонтираната ДНК е основната причина за клетъчния упадък.
Международният изследователски екип, ръководен от д-р Марва Бергман и проф. Итамар Харел, установи, че при тежки синдроми на увреждане на ДНК, като Атаксия-Телангиектазия (А-Т) и синдром на Блум, имунният отговор на организма към счупени фрагменти от ДНК може да предизвика хронично възпаление и да попречи на поправката на ДНК. Тези синдроми се характеризират с неправилно функциониращи клетъчни системи, отговорни за поправката на уврежданията на ДНК, което води до геномна нестабилност, невродегенерация, повишен риск от рак и преждевременно стареене.
Според проф. Харел: „Нашите резултати показват, че увреждането не действа самостоятелно. Именно реакцията на организма към това увреждане, преувеличена, хронична възпалителна реакция, движи голяма част от дегенерацията.“ Когато системите за поправка на ДНК се провалят, фрагменти от ДНК могат да навлязат в цитозола на клетката и да активират имунен сензор, наречен cGAS. Този сензор нормално открива вирусна ДНК, но може погрешно да идентифицира собствената увредена ДНК на организма като заплаха.
Чрез намаляване на активността на сензора cGAS, изследователите наблюдават подобрения в здравето на тъканите в множество биологични системи, което предполага, че насочването към тази имунна „фалшива аларма“ може да предложи нов подход към лечението на тези изтощителни състояния. Изследването показва, че постоянният стерилен възпалителен процес, предизвикан от погрешното идентифициране на увредената ДНК, играе значителна роля в дегенерацията на тъканите.
Прочетете оригиналното отразяване
💬 Коментари
📜 Правила за коментари