Учени от Лайпцигския университет идентифицираха рецептора GPR133 като ключов фактор за здравето на костите и потенциална цел за лечение на остеопороза. Експерименти с мишки показаха, че активирането на GPR133 с вещество, наречено AP503, значително увеличава здравината на костите както при здрави мишки, така и при такива с остеопорозоподобни състояния.
Приблизително шест милиона души в Германия, предимно жени, са засегнати от остеопороза, състояние, което отслабва костите и увеличава риска от фрактури. Настоящите лечения имат ограничения, което подтиква изследователите да търсят нови биологични цели за запазване или възстановяване на костите. Професор Инес Либшер, водещ изследовател от Института по биохимия „Рудолф Шьонихаймер“ към Медицинския факултет, обясни, че ако GPR133 е нарушен чрез генетични промени, мишките показват загуба на костна плътност, подобна на остеопорозата при хората.
Изследователският екип използва AP503, наскоро идентифициран като стимулатор на GPR133 чрез компютърно подпомогнато скрининг, за да увеличи здравината на костите при мишките. „Използвайки веществото AP503, което наскоро беше идентифицирано чрез компютърно подпомогнат скрининг като стимулатор на GPR133, успяхме значително да увеличим здравината на костите както при здрави, така и при остеопоротични мишки“, заяви Либшер.
GPR133, адхезионен протеин-свързан рецептор, реагира на физически сили и взаимодействия между костните клетки. Активирането на рецептора променя баланса между остеобластите, които изграждат нова костна тъкан, и остеокластите, които разграждат старата кост. По-конкретно, стимулирането на GPR133 насърчава активността на остеобластите, като същевременно намалява активността на остеокластите, което води до по-здрави и издръжливи кости.
Прочетете оригиналното отразяване
💬 Коментари
📜 Правила за коментари